ir a otra raza
 
  inicio
  bienvenida
  últimas novedades
  quiénes somos
  Historia de la raza y su estándar
  COMO CRIAMOS
  NUESTROS PERROS
  PRÓXIMAS CAMADAS
  Salud displasia mdr1
  Contacto / Reservar online
  Links
  Perros nacidos en casa
  Banda anuncio
 
Documento sin título

Los siguientes  artículos no han sido escritos por  improvisados técnicos de ultima hora, si no por los mejores especialistas en cada uno de los temas tratados.

 

Cuando la genética toma la palabra.....

Queremos agradecer al:

  • CLUB ESPAÑOL DEL PASTOR BLANCO SUIZO, CEPBS.
  • Patrick Martin, el autor del articulo que a continuación proponemos, para autorizarnos a reproducirlo.
  • Al Doctor J. Detilleux profesor de  genética cuantitativa en la Universidad de Lieja / Facultad de Medicina Veterinaria por su amable contribución a la preparación de este artículo.
  • Gilles Bourbonnais,  profesor de biología en el Colegio Sainte Foy (Québec).
  • AIsabelle Dobler, por su participación personal en la redacción del artículo relativo a MDR1.
  • Al profesor Hugnet, especialista francés del  tema.


Algunos pastores blancos suizos pueden presentar un defecto genético (mutación) en el gen MDR1. Cuando el gen MDR1 no es funcional diferentes drogas se acumulan en el cerebro y se conviertan en tóxicos hasta provocar  una fuerte intoxicación y a veces, la muerte del animal.

1. Los perros MDR1 (+/+) son homocigotos, es decir sanos. Dichos perros no muestran sensibilidad a los medicamentos y pueden ser utilizados para la reproducción  sin ningún tipo de problema.

2. Los portadores son  Heterocigotos  y, como tal, se clasifican como MDR1 (+/-). Estos perros no desarrollan la sensibilidad a los medicamentos, menos a la Ivermectina.  Pero pasaron el gen defectuoso a su descendencia con una probabilidad del 50 % en relación al  portador sano. Por lo tanto, es muy importante detectar los portadores antes de utilizarlos para la reproducción. La monta sola se debe hacer con sujetos sanos MDR1 +/+

 3. El defecto  del gen MDR1 es heredado y se debe a un alelo recesivo autosómico. Los perros afectados son clasificados como MDR1 (-/-).
El perro que presenta esta anomalía, de carácter recesivo, debe haber recibido el gen defectuoso de cada uno de sus 2 padres: estos animales mostraran reacciones tóxicas a los diferentes fármacos (ver lista mas adelante).

El estándar de la raza:
Se sabe que perros con idénticos fenotipos también tendrán  en su genoma los mismos alelos. Producir un perro de raza requiere cumplir con  los criterios del estándar, o incluso tratar de mejorarlo,  acoplando   perros al mismo fenotipo.
Al igual que  al  ser humano (portador de  200 a 300 genes recesivos anormales), los perros son también portadores de dichos  genes. Por lo tanto, la consanguinidad se encargará de fomentar la aparición de enfermedades genéticas.
Un gran reto seria  precisamente, seguir el trabajo  de selección  teniendo en cuenta que esta selección no solo se  aplica a los únicos criterios de belleza o de trabajo, sino también a la eliminación de  estos defectos Genéticos.

Alelos: definición
2 genes ocupando la misma posición en un par de cromosomas homólogos, pero presentando entre ellos   diferencias se llaman alelos.

 

El fenotipo:
Es el carácter físico  observable determinado por el genotipo.
Por ejemplo: el color de los ojos.

 


EL GEN MDR1

A partir de 1975 la búsqueda de nuevos productos antiparasitarios se encaminó hacia sustancias de origen natural. En 1979 se encontró un nuevo agente activo que mostraba una actividad antiparasitaria muy superior a otros productos conocidos hasta el momento. Este agente se aisló a partir de una muestra de suelo recogida en Kawana (Japón).
El nombre elegido para este producto proviene de sus propiedades, ya que Avermectina viene de A: anti, Verm: verme, Ect: ectoparasitario, Ina: producto farmacéutico (en este caso veterinario). Esta nueva familia de productos antiparasitarios, las avermectinas, es utilizada en todo el mundo en agricultura, ganadería, veterinaria y hasta en humanos.
La ivermectina fue introducida como agente antiparasitario en el mercado internacional en 1981. Comenzó a utilizarse en perros y enseguida surgieron problemas graves por la utilización de este producto en la raza collie y en otras razas emparentadas (aproximadamente una decena de razas).
Se han descrito desde signos de intoxicación moderada por la administración de dosis muy pequeñas hasta signos de intoxicación severa que provocan la muerte del animal por la administración de dosis que son totalmente inocuas en otras razas de perros.
Se plantearon diferentes hipótesis para intentar explicar este fenómeno hasta que se descubrió que la causa de estos problemas es una anomalía genética que hace que la membrana de los tejidos del cerebro (y de otros órganos) sea permeable a determinadas sustancias que pueden resultar tóxicas.
Los collies, y los pastores blancos  presentan entonces una neurotoxicidad aguda por la Ivermectina (y otras moléculas de avermectinas) ante su administración terapéutica normal.

EL  GEN  MDR1  Y  LA  SENSIBILIDAD DE  LOS  PASTORES BLANCOS A  LOS  MEDICAMENTOS

Con la llegada de la Ivermectina a principios de los 80 (producto utilizado principalmente en actividades ganaderas), los veterinarios empezaron a utilizar esta molécula en el perro como antiparasitario debido su comodidad a la hora de administrarla y a su bajo coste.
En 1983, investigadores americanos pusieron en evidencia la toxicidad de un producto antiparásito, la ivermectina, en los collies. Más recientemente un equipo de investigadores de la Universidad de California estudió una muestra de 4000 perros de 9 razas emparentadas con la familia collie, encontrando que también estaban expuestas en varios grados a esta toxicidad.
Dichos investigadores descubrieron más tarde que el hecho determinante de tal anomalía era un cambio genético (una mutación) en el gen denominado MDR1 (gen de resistencia a multidrogas).
Son numerosas las enfermedades que tienen un origen genético en los perros de raza. Actualmente hay más de 350 identificadas. La pertenencia a una determinada raza es uno de los motivos que puede dar lugar a la aparición de estas enfermedades como por ejemplo la displasia de la cadera.
En 1983 empezaron a tenerse noticias desde Estados Unidos y el Reino Unido que revelaban la sensibilidad de los collies, y otras razas emparentadas con esta familia, a las moléculas de avermectinas.
La dosis recomendada en los perros para tratamientos antiparasitarios es de 0,40 mg por kg de peso Sin embargo, en la mayoría de los collies o de los pastores blancos  una dosis de 0,10 mg por kg de peso puede llevar al animal a la muerte por intoxicación.
En 2001 los investigadores de la Universidad de Washington descubrieron la causa de la sensibilidad de las razas de tipo collie a numerosas medicinas. Los perros sensibles presentan una mutación genética en el gen MDR1 (gen de resistencia a multidrogas).
Tras la muerte de unos Pastores blancos después de haber sido tratado con Ivermictina, algunos criaderos  pedieron al laboratorio Genindexe que se hagan a sus perros los tests MDR1.  Se comprobó que  el defecto genético era presente en la raza..Hoy en día se estime en On peut estimer à 10% le nombre de chiens porteurs sains (+/-).Hoy en día, se  un 10% el número de perros portadores sanos (+/-). Aucun cas de Berger Blanc homozygote pour la mutation n'a été détecté.. Rappelons qu'un porteur sain sera sensible à l'ivermectine contrairement à d'autres molécules. Recordamos  que un portador sano será sensible a la Ivermectina a la diferencia de otras moléculas
Cuando el gen MDR1 está mutado y no es funcional, ciertas sustancias medicamentosas se acumulan en el cerebro (y en otros órganos) y se vuelven tóxicas provocando problemas como el coma y la muerte del animal.


El defecto afecta a la barrera hemato-meníngea: En el límite entre los vasos sanguíneos y los tejidos (Ej. el tejido nervioso del cerebro), el producto del gen MDR1, una proteína transportadora, representa una barrera funcional de protección para el cerebro.

La proteína transportadora producto del gen MDR1 se encuentra normalmente sobre la superficie de las células endoteliales (células que revisten el interior de las paredes de los vasos sanguíneos).
En el esquema A, dicha proteína desempeña el papel de barrera con el fin de que la ivermectina u otras sustancias medicamentosas que se encuentren en los culantrillos meníngeos no pasen al tejido nervioso.
En el esquema B, por el contrario, un defecto genético en el gen MDR1 anula esta función protectora, lo que hace que las sustancias medicamentosas pasen y permanezcan en el tejido nervioso. Los animales afectados por esta mutación en el gen MDR1 presentarán por tanto problemas neurológicos graves cuando son tratados con ciertos medicamentos.
El producto normal del gen MDR1 no solo impide que los medicamentos se queden en el cerebro sino también en otros órganos como hígado, riñones… por lo que la mutación en dicho gen hace que muchos medicamentos produzcan daños neurológicos, hepáticos, renales…

OTRAS MOLÉCULAS PELIGROSAS

Son numerosas las medicinas que pueden pasar la barrera hemato-meníngea en caso de deficiencia del gen MDR1.
Las sustancias más conocidas como muy peligrosas para los PASTORES BLANCOS son la ivermectina (antiparasitario) y la loperamida (antidiarreico comercializado en España con los nombres de Fortasec y Salvacolina entre otros). No hay que utilizar estos medicamentos en los pastores blancos  afectadas por la mutación del gen MDR1.
Una proteína, la glicoproteína P, es una molécula transportadora de medicamentos que se encarga de transportar muchas de las moléculas químicas de las medicinas de vuelta al torrente sanguíneo para que sean metabolizadas y eliminadas sin riesgo, y aunque en su mayoría se conocen las moléculas que utilizan la glicoproteína P (codificada por el gen MDR1), no todas son por esta razón peligrosas (no todas tienen efecto tóxico).
A continuación podemos ver una lista de moléculas que utilizan esta proteína transportadora. Algunas se sabe que son muy peligrosas (en rojo). Otras deben ser administradas con precaución, especialmente en el momento de una anestesia. Y otras, aunque pueden ser sospechosas de toxicidad en un animal homocigótico o hasta en uno solamente heterocigótico para la mutación en el gen MDR1, no han sido objeto de ningún informe veterinario por lo que no se sabe si son tóxicas o no.

Tabla puesta al día el 01-07-2007
Moléculas que se sabe que pueden dar problemas por la mutación en el gen MDR1:

Molécula

Commentarios

Muy peligrosas

Ivermectina
agente antiparasitario

Doramectina

Abamectina

1ª generación de lactonas macrocíclicas (moléculas antiparasitarias) aisladas a partir de productos de fermentación de un actinomyceto (champiñón microscópico): Streptomyces avermitilis.
La ivermectina causará toxicidad neurológica en los perros que son homocigotos para la mutación MDR1 (- / -) y puede ser tóxica para los perros que son heterozigotos para la mutación (+ / -).
Forman parte de la misma familia, la Abamectina, la Doramectina, la Eprinomectina y la Sélamectina (ver más abajo)

Loperamida (Fortasec ; salvacolina)
agente antidiarreico

Esta droga causará  toxicidad neurológica a las dosis normales de tratamiento de la diarrea en los perros que presenten la mutación MDR1. Esta droga deberá ser evitada en todos los perros afectados por la mutación MDR1.

Milbemycina
agente antiparasitario
(Milbemax, Interceptor, Sentinel, Program)
Moxidectina
agente antiparasitario empleado en los bovinos, ovinos y equinos

Las milbemycinas corresponden a la 2ª generación de lactonas macrocíclicas con actividad antiparasitarias. Comprenden la moxidectina obtenida por modificación química de la nemadectina. La moxidectina es utilizada en bovinos, ovinos y equinos.
La milbemycina oxima es producida por fermentación de Streptomyces hygroscopicus y entra en la composición de los antiparasitarios para los perros y los gatos.
Esta molécula está descrita como segura si es escrupulosamente utilizada a las dosis prescritas. El fabricante de Milbemax lo pone en el prospecto que acompaña al producto. Es preciso pues utilizar este producto con la máxima precaución.
De todas formas está desaconsejada su utilización en las hembras gestantes o lactantes. Su inocuidad no está demostrada.
Es preciso comentar también que los ensayos en perros no han sido realizados. También es importante tener en cuenta que la familia de las Avermectinas tiene la particularidad de persistir largo tiempo en el organismo.

Acepromazina
agente tranquilizante y de preanestesia

Producto utilizado por sus propriedades sedativas. En los perros afectados por la mutación MDR1, la acepromazina causa una sedación más profunda y más prolongada.
Se recomienda reducir la dosis un 25% en los perros heterozigotos para la mutación MDR1 (+ / -) y entre un 30y un 50% en los perros homozigotos para la mutación MDR1 (- / -).

Butorphanol
analgésico y agente de preanestesia

Comparable a la acepromazina, el butorphanol tiende a producir una sedación más profunda y más prolongada en los perros afectados por la mutación MDR1.
Se recomienda reducir la dosis en un 25% en los perros heterozigotos para la mutación MDR1 (+ / -) y entre un 30 y un 50% en los perros homozigotos para la mutación MDR1 (- / -).

Vincristina, Vimblastina, Doxorubicina
agentes de quimioterapia

Se asegura que los perros afectados por la mutación MDR1 son más sensibles a estas drogas. La probabilidad de tener une reacción desfavorable es más grande.
Para reducir esta probabilidad de toxicidad en perros (+ / - o - / -),se recomienda reducir la dosis en un 25 a 30% y vigilar muy atentamente a estos animales.

Moléculas supuestamente sin riesgo con la mutación MDR1

Selamectina
agente antiparasitario

Otra molécula de la familia de las Avermectinas, la selamectina difiere completamente en su fabricación ya que es semisintética.
No parece tener efectos indeseables sobre los perros afectados por la mutación MDR1. El Stronghold, por ejemplo, está fabricado a partir de la selamectina.

Ciclosporina
agente inmunosupresor
Digoxina
droga cardiaca
Doxiciclina
droga antibacteriana

No se han descrito casos de acusada sensibilidad a estos medicamentos entre los perros afectados por la mutavión MDR1 por comparación con los perros "normales ", nada ha sido descrito sobre estas moléculas.
Por consiguiente, no se recomienda cambiar las dosis normales para los perros afectados por la mutación MDR1, pero sí se recomienda una estrecha vigilancia terapéutica cuando se utilice cualquiera de estas drogas.

Morfina, buprenorfina, fentanyl
analgésicos o medicamentos para el dolor

No se ha descrito ningún caso de sensibilidad acusada entre los perros afectados por la mutación MDR1.
No se hacen recomendaciones específicas en cuanto a una dosis concreta para estas drogas para los perros afectados por la mutación MDR1.

Todo lo expuesto hasta ahora proviene de una recopilación realizada por el Laboratorio Farmacológico de Clínica Veterinaria de la Universidad del Estado de Washington.
Solo en lo que se refiere a la Milbemycina, la ANMV es quien ha emitido el aviso concerniente a las hembras gestantes y lactantes que también ha sido incluido aquí y que, en este caso, no proviene de la Universidad de Washington.
Otras moléculas que pueden estar relacionadas con el gen MDR1, pero para las que ninguna información particular ha sido publicada.

Molécula

Espécialidad

Clase farmacológica

Dexametasona

Esteroides-glucocorticoides

 

Eritromicina
Gerpafloxacina
Esparfloxacina

Antibióticos

Macrólidos
Quinolonas

Paclitaxel
Dactinomicina
Mitoxantrona

Anticancerosos

Citostáticos
Citostáticos taxones
Vinca alcaloïdes

Fenitoína

Antiepilépticos

Hidantoínas

Digoxina
Digitoxina
Quinedina
Diltiazem
Verapamil

Cardiovasculares

Digitálicos
Antiarrítmicos
Vasodilatadoresr, antiisquémicos

Estradiol

Gine-obstétricos

Estrógenos

Cimetidina
ranitidina
Domperidon
Ondansetron

Gastroenterológicos

Antiulcerosos
Antihistamínicos H2 Antivomitivos
Antidiarreicos

Estos datos provienen de la Universidad de Giessen Allemania  

 Consejos por si necesita anestesiar a su perro:
Recurrir a una anestesia gaseosa no siempre es posible ya sea porque el veterinario no esté equipado para ello o porque la razón de la anestesia lo impida.
Es totalmente necesario discutir con el veterinario sobre la posible sensibilidad a la anestesia del perro (ver en la tabla todo lo concerniente a los agentes de preanestesia).

LA DISPLASIA DE CADERA

Por lo que se refiere a las displasias de caderas y de codos, quiero agradecer al Doctor  Miguel Ruiz Perez, quien nos autorizo a publicar los artículos  sobre la displasia que vienen a continuación así que al CEPBS, responsable de sus difusiones.

DISPLASIA DE CADERA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Es una enfermedad ósea de carácter hereditaria, poligénica pero no congénita porque las caderas son normales al nacer pero hay un crecimiento desigual entre el sistema esquelético y el muscular que da lugar a  que la cabeza femoral sea situada fuera del acetábulo dorsal y lateralmente existiendo un retraso en el desarrollo de la masa muscular y un rápido crecimiento del esqueleto:
También influyen el peso del cuerpo, el tipo de ejercicio y factores ambiéntales

La frecuencia de la displasia en el Pastor Blanco seria de un 19 %.

SÍNTOMAS

El diagnostico de la displasia se basa en la información del dueño sobre su comportamiento mas los signos clínicos y datos radiográficos.

Los síntomas clínicos solo pueden ser definidos en general puesto que varían grandemente de un individuo a otro e incluso pueden estar ausentes durante toda la vida del animal en un gran número de casos.

A partir de los 6 meses y a veces antes el diagnostico radiográfico tiene gran valor en el diagnostico.

SINTOMAS EN EL CACHORRO DE 3 A 4 MESES

Pueden presentar dolores a la palpación de las caderas o caminando o bien si el dolor no es muy acusado solo manifiestan alteración en el paso al caminar con simple debilidad del tercio posterior o caminan lentos para utilizar sus miembros posteriores sin dolor. También tiende a sentarse con frecuencia y si esta con otros cachorros interviene menos en sus juegos.

En la postura de estación y visto de detrás parece tener caderas muy anchas, hundido y musculatura débil, con extremidades unidas por los corvejones y incluso las cruza, es un aspecto “desmañado”, y en este estado las lesiones internas de la articulación se van desarrollando (sinovitis, aumento de liquido sinovial…)

Si el movimiento le causa dolor camina remetiendo las extremidades posteriores bajo el abdomen y mueve mucho las caderas de un lado a otro y corre como un conejo haciendo saltar sus extremidades al mismo tiempo hacia delante y lo mismo ocurre al subir las escaleras
La musculatura de las extremidades posteriores es débil mientras la de los miembros anteriores esta muy desarrollada porque mecánicamente balancea el cuerpo hacia delante.

SINTOMAS EN EL CAHORRO DE 4 A 6 MESES

A esta edad el cachorro puede tener un rápido crecimiento y gran actividad física por lo que el dolor se hace evidente y se tumba dejándose caer. Clínicamente hay cambio en el borde acetabular con retraso en el borde acetabular  en la conversión de fibrocartílago a cartílago hialino alterado por las fuerzas de carga sobre este hueso ocurriendo micro fracturas dolorosas además del estrés que sufren la cápsula y el ligamento redondo.

SINTOMAS EN EL CACHORRO DE 6 A 12 MESES

En este periodo puede ser evidente la laxitud de la cápsula articular tanto radiográficamente como por palpación

El dolor a la palpación es frecuente o bien caminando cuyo paso es característico como el denominado “corre como un conejo” y cimbrea la cadera.

SINTOMAS EN EL PERRO ADULTO

Osteoartrosis que causa dolor después del ejercicio prolongado o brusco con alteración de los músculos en el ejercicio y presencia de sinovitis y pasos cortos y como el movimiento de la cabeza femoral dentro del acetábulo esta disminuido, utiliza al máximo la articulación lumbo sacra, y tiene a sentarse con gran frecuencia en lugar de mantenerse en pié, y al mismo tiempo presenta atrofia muscular de los muslos

DIAGNOSTICO RADIOGRAFICO

CLASIFICACION DE LOS GRADOS DE DISPLASIA SEGÚN LA FCI

HDA: ningún signo de displasia o libre de displasia
          -La cabeza femoral y el acetábulo son congruentes.
          -El borde cráneo lateral aparece puntiagudo y ligeramente redondeado.
          -El espacio articular es estrecho y uniforme
          -El ángulo acetabular según Norberg  está alrededor de 105 grados (como referencia).
           -El borde cráneo lateral circunda la cabeza femoral un poca más en dirección latero caudal.

HD B: Caderas casi normales
           -La cabeza femoral y al acetábulo son ligeramente incongruentes y el ángulo acetabular de Norberg está alrededor de 105 grados ó el centro de la cabeza femoral está en posición interno con respeto al borde dorsal del acetábulo, y este y la cabeza son congruentes.

HD C: Displasia leve

  • La cabeza femoral y el acetábulo son incongruentes.
  • El ángulo acetabular de Norberg es aproximadamente de 100 grados y/o hay un borde cráneo lateral ligeramente aplanado.
  • Pueden presentarse irregularidades o ligeros signos de cambios osteoartrósicos del margen acetabular craneal, caudal o dorsal o sobre la cabeza o cuello femoral.

HD D: Displasia moderada

  • Clara incongruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo con subluxación.
  • El ángulo de Norberg es algo mayor de 90 grados (solo como referencia).

- Aplanamiento del borde cráneo lateral y/o signos osteoartósicos.

HD E: Displasia severa
           - Marcados signos displacidos en las articulaciones coxofemorales como subluxación destacada.
           - El ángulo acetabular de Norberg es menor de 90 grados.
           - Claro aplanamiento del margen acetabular craneal.
           - Deformación de la cabeza femoral
           - Otros signos de osteoartrosis

Cadera de un perro normal

Cadera de un perro con displasia

TRATAMIENTO

Ningún tratamiento a un perro displásico restaurara su articulación a una función normal aunque se conseguirán grandes mejorías con respecto a su actividad anterior al tratamiento.
El tratamiento se divide en conservador, terapéutico y quirúrgico.

TRATAMIENTO CONSERVADOR EN PERRO JOVEN:

A este edad se puede controlar la osteoartrosis secundaria a la Displasia mediante un tratamiento conservador como :

  • Limitar el ejercicio a movimientos suaves que no lo hagan soportar excesivo peso o fuerzas a las articulaciones; la natación por ejemplo es un buen tratamiento físico, como los paseos suaves y si es posible caminar por hierba, tierra o playa.
  • Forzar el perro a sentarse intentando la ABDUCCION DE LOS MIEMBROS para que la cabeza femoral se asiente en el acetábulo.
  • Controlar el peso evitando que engorde demasiado
  • Controlar el rápido crecimiento


Los dos últimos puntos se practicarán controlando la dieta.

  • Evitar superficies resbaladizas para su estancia.
  • Vivir en un ambiente templado
  • Administración de analgésicos que disminuirán o evitarán el dolor articular

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PERRO JOVEN

El  cachorro displásico presenta dolor por la temprana subluxación de la cabeza femoral y el estiramiento o ruptura del ligamento redondo junto con micro fracturas del borde del acetábulo.
La contractura del músculo pectíneo en la displasia es, en parte, una causa más en el hecho de que la cabeza femoral se apoye dorsalmente en acetábulo y por ello un pectinectomía puede aliviar el dolor pero no para la evolución de la displasia, por tanto es un tratamiento solo paliativo.
Un procedimiento quirúrgico que intenta corregir la inestabilidad articular de la displasia es la TRIPLE OSTEOTOMÍA PÉLVICA, y se considera una técnica preventiva y correctiva.
Se trata de una osteotomía reconstructiva que permite tratar la displasia severa en perros jóvenes y repone quirúrgicamente el acetábulo cubriendo la cabeza femoral, intentando crear una nueva relación entre acetábulo y la cabeza femoral.
La técnica quirúrgica consiste en cortar los 3 huesos que rodean al acetábulo, (ilion, isquion y pubis), y así se libera el acetábulo y puede ser rotado sobre la cabeza femoral para aumentar su cubierta dorsal que soporta el peso corporal.

TRIPLE OSTEOTOMÍA PÉLVICA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PERRO ADULTO

Se conoce como ARTROPLASTIA: La artroplastia por escisión de la cabeza femoral es el método quirúrgico menos aconsejable para aplicar en un animal displásico, y debe ser entendido como el último recurso porque es el método que menores condiciones fisiológicas aporta después de la cirugía.

PRÓTESIS DE CADERA: Se practica desde los años 70 con pleno éxito como cualquier otra cirugía ortopédica para la reparación de fracturas con placas, etc... Los éxitos prácticos son iguales, la única diferencia es que los implantes son más caros que las placas, pero sus resultados científicos son como los demás técnicas ortopédicas.
Son candidatos a esta cirugía los perros en cualquier grado de displasia y que hayan terminado su crecimiento esquelético, con peso desde 15 kilos en adelante.

En resumen, ante un perro displásico podríamos decir que:

  • Si es joven debemos controlarle cada dos semanas hasta el año de edad y repetir la radiografía tantas veces creamos oportuno.
  • Si el cachorro no presenta claudicación pero se ve la lesión en radiografía, instauraremos tratamiento medico y al menor síntoma de dolor o cojera podemos optar por la TRIPLE OSTEOTOMÍA PÉLVICA.
  • Si el perro displásico es mayor de 10 meses y tiene lesiones degenerativas y dolor que produce cojera será candidato a la Prótesis de cadera, pero si no manifiesta claudicación se puede instaurar tratamiento medico y ver evolución.
  • La pectinectomia la podemos practicar si hay dolor o alteración locomotora y acompañada por tratamiento medico, puede haber mejoría pero si persisten los síntomas se practicará la Prótesis.
  • La artroplastia debe ser la última solución a elegir por los motivos expuestos más arriba.
  • Por ultimo apuntar que cada caso de displasia no es igual a otro, porque se pueden ver lesiones en radiografías y el perro saltando y corriendo, y otros cuya lesión en radiografía es leve y en cambio muestran dolor y cojera.

El diagnostico de la displasia es fácil, el pronostico variable y el tratamiento depende de cada caso.

En España, desde el año 2004, los criadores españoles  concienciados de Berger Blanc Suisse, fueron los primeros en unirse en el CLUB ESPAÑOL DEL PASTOR BLANCO SUIZO, CEPBS, y a exigir a que todos sus reproductores fueran radiografiados para detectar esta enfermedad.
El CEPBS,  al igual que los clubes del Bóxer, del Rottweiler, del San Bernardo, del Epagneul Bretón, del Terranova, del Pastor Belga, del Molosos de arena, y del Boyero Suizo, ha confiado a AVEPA la tarea de organizar y supervisar los estudios sobre el grado de displasia de los pastores blancos suizos, y esto  en total independencia. .

Más informaciones en el sitio de AVEPA:



http://www.avepa.org/index.html

Es fundamental una técnica radiológica correcta para evitar diagnósticos de falsos positivos o falsos negativos, y por ende, la supervisión por una sola y única entidad responsable e independiente, para establecer un dictamen 100 % seguro, hecho por un equipo de profesionales altamente especializados, en conformidad con las normativas de la Federation  Cynologique  Internationale.

Porqué un diagnostico equivocado puede tirar abajo años de trabajo de selección de los criadores españoles responsables, (ya sea eliminando erróneamente del plantel un ejemplar, que en realidad este libre de displasia, o, declarando libre a un ejemplar que es displásico permitiendo así la reproducción del ejemplar y de su patología) es primordial que todos futuros compradores de PBS exigen a los vendedores los certificados oficiales de displasia de cadera y de codos emitidos por AVEPA
 
LAS DISPLASIAS DE CODO

Son unas enfermedades o lesiones que se presentan en perros jóvenes entre 4 y 6 meses de edad, en razas medianas y grandes, como el pastor blanco suizo, durante el periodo de mayor velocidad de crecimiento. Su origen es genético y su gravedad y/o evolución puede llegar a estar influida por la alimentación y los traumatismos.
Este conjunto de enfermedades o lesiones pueden presentarse de forma aislada o conjuntas, en este último caso se definen como DISPLASIAS (plural) DE CODO.
La enumeración es la siguiente:

            1- NO UNION DEL PROCESO ANCÓNEO (UAP) o PROCESO ANCÓNEO NO UNIDO ( PAN).
Es la separación entre el centro de osificación secundario del proceso ancóneo y el olécranon que puede causar una separación total del proceso ancóneo y se establece una brecha entre éste y el olécranon.

            2 -PROCESO CORONOIDES FRAGMENTADO (FCP)
Es una fisura que se produce en el proceso coronoides medial del cúbito con una separación total o parcial del mismo.

            3- OSTEOCONDROSIS U OSTEOCONDRITIS DISECANTE (OCD)
Es la formación de un colgajo o flap que se separa del cóndilo del húmero por un retraso en la osificación endocondral.

            4- INCONGRUENCIA DE LA ARTICULACIÓN DEL CODO (INC)
El hueso ssubcondral de la curvatura del cúbito no está paralelo a la cabeza del radio ni a la curvatura del cóndilo humeral.

En resumen, las “DISPLASIAS DE CODO” incluyen UAP, FCP, OCD y INC, abreviaturas en inglés de las lesiones. Son de origen genético pero una dieta rica en calcio y vitamina D puede aumentar las alteraciones de la osificación endocondral  y jugar un papel importante en su desarrollo, por tanto un dieta no equilibrada en minerales debe ser evitada. También el ejercicio debe ser controlado con arreglo al grado de lesión, raza, tamaño del animal y actividad a la que se dedica el animal porque un entrenamiento excesivo puede aumentar la osteoartrosis en la articulación.  

Las radiografías siguen siendo el instrumento para visualizar la mayoría de los casos aunque, sin duda, con ciertas dificultades cuando se trata del diagnóstico de lesiones primarias del proceso coronoides fragmentado (FCP), o la osteocondritis disecante (OCD. Por eso se han empezado a instaurar otros métodos de diagnóstico como la tomografía computerizada (TAC), la resonancia magnética (MRI).

Los consejos del profesor FLUCKIGER de la universidad de Zurich son los siguientes:
            1-La edad mínima para el diagnostico definitivo es de 12 meses.
            2-Utilizar las mejores placas radiográficas
            3-Radiografiar ambos codos
            4-Radiografiar cada codo independientemente y no en la misma placa ambos codos.

GRADOS DE DISPLASIA DE CODO Y SIGNOS QUE LO DEFINEN

GRADUACIÓN DISPLASIA CODO

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

ED 0

NORMAL

Articulación normal
No hay congruencia, ni esclerosis, ni artrosis

ED 1

ARTROSIS INCIPIENTE

Esclerosis cubital en la curvatura
Escalón menor de 2 mm entre radio y cúbito
Osteofitos menores de 2 mm de altura

ED 2

ARTROSIS MODERADA

Formación de osteofitos entre 2 y 5 mm de altura

ED 3

ARTROSIS SEVERA   1 ª ED

Formación de osteofitos mayores de 5 mm de altura
1ª displasia de codo como UAP, FCP, OCD

El club solo admite a tramites para su homologación como reproductores  los perros ED 0 o ED 1, certificados por AVEPA